Гиперкоагуляция, коагулопатия и тромбоцитопения потребления. Тромбогеморрагический синдром при тяжелом сепсисе Помимо сосудистого спазма тромбогенный потенциал сосудов при повреждении и активации эндотелия определяется его способностью вырабатывать и экспонировать на цитоплазматических мембранах эндотелиальных клеток молекулярные активаторы адгезии и агрегации тромбоцитов, других форменных элементов крови, а также стимуляторов фибринообразования. В наибольшей степени за эту способность сосудов отвечают подэндотелиальные структуры, но и эндотелий в случае его активации цитокинами, биогенными аминами, кининами и тромбином резко увеличивает свой тромбогенный потенциал, что и имеет место при генерализованных формах воспаления. Активированные эндотелиоциты начинают продуцировать и высвобождать провоспалительные цитокины, прокоагулянты и вазоконстрикторные вещества, флогогенные агенты и свободные кислородные радикалы. Процессы воспаления и коагуляции тесно взаимосвязаны: эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов, а также многие цитокины, особенно TNF-α и IL-1, индуцируют выделение из эндотелиальных клеток и моноцитов тканевых факторов, которые, в свою очередь, потенцируют процессы коагуляции (например тканевого тромбопластина – III фактора свертывания и ингибитора активации тканевого плазминогена). На фоне септицемии при системном действии бактериальных токсинов и медиаторов воспаления (TNF-α, катехоламины) резко возрастают также тромбогенные свойства сосудов и тромбоцитов, что связано с массированной активацией и повреждением сосудистой эндотелиальной выстилки [18, 42]. Процессы избыточной коагуляции еще более активизируются. В нормальных условиях каскад прокоагуляции находится в равновесии с факторами и механизмами антикоагуляции. При генерализации воспаления за счет избыточного потребления факторов фибринолиза антикоагулянтные системы истощаются, а прокоагулянтные – активируются. Взаимоотношения между генерализованным воспалением и коагуляцией обычно рассматривают в рамках так называемой петли усиления: воспаление усиливает коагуляцию, а избыточная коагуляция усиливает воспаление [19]. В конечном итоге развивается сосудистый коллапс, нарастают явления тромбоза микрососудистого русла, а в тканях, пострадавших от ишемии, активизируются процессы гипоксического и свободнорадикального некробиоза. Ускоряются также процессы апоптоза, которые определяют преждевременную инволюцию клеток различных органов. В совокупности это неизбежно выливается в дисфункцию многих органов и ПОН. У многих больных с сепсисом фибринолиз, как компенсаторный ответ организма на избыточное тромбообразование, угнетается, в то время как активация коагуляции продолжается. Итогом активации факторов свертывания совместно со снижением активности многих естественных антикоагулянтных систем является сдвиг гемостатического баланса в сторону избыточной коагуляции. Генерализованная воспалительная реакция сопровождается нарастающей коагулопатией, при которой реализуются процессы гиперкоагуляции с последующей гипокоагуляцией и тромбоцитопенией потребления, которые и являются основными патогенетическими звеньями тромбогеморрагического синдрома. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Роль дисфункции иммунной системы
Сепсис: патогенез тяжелого сепсиса.
В.К. Козлов,<br>Санкт-Петербургская государственная медицинская академия имени И.И.Мечникова, Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, Институт медицинского образования Новгородского государственногоуниверситета имени Ярослава Мудрого
статья размещена в за декабрь 2008 года
подписаться отказаться
//iFrame src=http://ad0.bigmir.net/t.bbn?17642&0&f&'+rnd_num+bbn_l+
Роль дисфункции иммунной системы | Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология
Сепсис: патогенез тяжелого сепсиса.
Комментариев нет:
Отправить комментарий